Nach der Absorption,Vitamin D3muss einer metabolischen Aktivierung unterzogen werden, bevor es seine biologische Funktion ausüben kann. In der Leber wird Cholecalciferol 25-hydroxyliert, um 25-Hydroxycholecalciferol [25-(OH)-D3] zu bilden, gefolgt von einer 1-alpha-Hydroxylierung in der Niere zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol [ 1,25-(OH)2-D3]. Die Niere ist das Schlüsselorgan für die Produktion von aktivem Vitamin D [1,25-(OH)2-D3].
Etwa 85% ~ 88% von 25OHD und 1,25 (OH) 2D im Blutkreislauf sind an Vitamin D3 Pulver bindendes Protein (DBP) gebunden, 12% ~ 15% sind an Albumin gebunden, etwa weniger als 1% ist in freier Form. DBP wird hauptsächlich von der Leber synthetisiert und auch in anderen Geweben und Organen wie Niere, Hoden und Fett produziert. Ähnlich wie andere Sexualhormon-bindende Proteine in der Regulation erhöhen orale Kontrazeptiva und Schwangerschaft die DBP-Synthese. In vitro stimulieren Glukokortikoide und einige Zytokine wie epidermaler Wachstumsfaktor (EGF), Interleukin-6 (IL-6), transformierender Wachstumsfaktor β (TGF-β) usw. DBP TGF-β hemmt die Synthese von DBP.
Faktoren, die sich aufVitamin D3Spiegel sind alles, was die Produktion von Vitamin D durch die Körperhaut stört, einschließlich Leber- und Nierenerkrankungen, die zu Vitamin-D-Mangel führen können. mögen:
- Chronische Krankheit oder Behinderung, die regelmäßige Sonneneinstrahlung verhindert
- Leben in Gebieten über 37 Grad nördlicher Breite oder unter 37 Grad südlicher Breite im Winter, aber das ist umstritten
-Dunkelhäutige Menschen und ältere Erwachsene produzieren weniger Vitamin D
